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Tratamiento de la arteriosclerosis

 

Tratamiento de la arteriosclerosis

 

El problema de cualquier persona que padezca una enfermedad grave, puede tener solución, aunque la medicina le diga que es irreversible. IRREVERSIBLE en términos médicos es SINONIMO de desconocimiento. La realidad es, que cuando la medicina califica una enfermedad de IRREVERSIBLE, lo que realmente significa, es que carece de conocimientos o información suficiente para curarla.


Nosotros no debemos ver o creer que aquello que nos dicen los facultativos es una verdad absoluta, aunque debemos reconocer su buena fe- pero lo real es, que es el límite de sus conocimientos actuales, derivados de la técnica que ellos conocen, y que están lejos todavía de los últimos avances de la ciencia.

Cada veinte minutos una persona muere súbitamente por fallo cardíaco, 400 personas mueren diariamente por enfermedades cardiovasculares, en total 150.000 mueren cada año en nuestro país.


Según la medicina convencional la arterioesclerosis es incurable, es decir las semiobstrucciones de las arterias no tienen solución, sin embargo los últimos estudios con ensayos clínicos controlados de importantes universidades en el mundo están demostrando lo contrario y esto es una gran noticia, lo que ocurre que la medicina es extremadamente, lenta y quizá por intereses oscuros no lo aplica y debe entender querido compañero que la salud de usted y de sus pacientes está en juego y diría mas la vida.

 

El problema fundamentalmente está en que la arterioesclerosis nos afecta aunque sea de forma incipiente a todos desde a veces la mas temprana edad, pero sus síntomas se observan en edad avanzada, afecta incluso a los vegetarianos y también a personas que han sufrido carestías graves de alimentación de todo tipo incluidas las grasa durante a veces años, como presos de los campos de concentración sometidos a desnutrición intensa, al borde de la muerte por consunción.


Por lo tanto la teoría de que dicha enfermedad está producida por el consumo excesivo de ciertas grasas es preciso revisarlo a la luz de los conocimientos actuales.


Usted mismo estimado compañero si se hiciese un doppler arterial, quizá viera que sus arterias estaban ocupadas por placas de ateromas, que amenazaban con obstruirlas en un futuro y sin embargo al ser un profesional de la medicina alternativa, quizá ha llevado un cuidado extremo en cuanto a la alimentación se refiere.

En la medicina convencional en ningún momento se habla de limpiar las arterias, se citan constantemente medicamentos paliativos, para descender el colesterol, las LDL o vasodilatar la arterias, incluso existen técnicas en cirugía, como el cateterismo cardiaco, mediante el cual se colocan unos estén, especie de dilatadores, que abren la luz de las arterias coronarias, cuando ha habido una obstrucción o semiobstruccion y el enfermo ha sido cogido a tiempo, es el caso del infarto cardiaco o la angina coronaria, claro está que en el caso de embolia cerebral esta técnica no es válida y puede quedar hemipléjico para el resto de su vida.


Existen técnicas y tratamientos, no solo para prevenir, el que no se formen placas de ateromas, sino incluso para eliminarlas disminuirlas cuando ya existen.


Con los tratamientos existente en la medicina oficial, el enfermo va superviviendo largo tiempo a base de remiendos hasta que fallece por una falta de riego en cualquier territorio de su organismo .Por lo tanto no existe una medicina causal, ósea que corrija la causa y conduzca a la reparación de las arterias dañadas, es decir a la curación y esto es debido a que se desconoce la causa de esta enfermedad, que afecta en mayor o menor grado a todos los humanos, incluso en una edad temprana de la vida.


Como veremos en este estudio existen formas de limpiar esas arterias cuando las placas de ateroma se han producido y mejor todavía de prevenirlas .Se preconiza como veremos mas adelante el tratamiento con acido fólico y vitamina B6 y B12 y además de desde mi punto de vista se debería añadir tanto en hombres como en mujeres, los fitoestrogenos de soja, en dosis apropiada es decir unos 90 miligramos por día, porque estos intervienen junto con la vitamina B6, en en catabolismo de la homocisteina, tal como mas adelante explicaremos y las mujeres están protegidas mientras reglan, pero cuando entran en la menopausia, estos caen bruscamente se igualan a los hombres en el padecimiento de la arterioesclerosis, se conoce que los andrógenos de los hombres aumenta la arterioesclerosis, sin embargo los estrógenos la disminuyen y todo ello es debido a su acción sobre la homocisteina. También es necesario dar grandes dosis de vitamina C y E, incluso todo tipo de antioxidantes, pero de todo ello hablaremos mas adelante

ASOCIACIÓN ENTRE NIVELES PLAMÁTICOS DE HOMOCISTEÍNA Y DESARROLLO DE LA PLACA DE ATEROMA


En un reciente estudio realizado en el Departamento de neurologia.del hospital universitario de La Paz de la Universidad Autónoma de Madrid. Sobre 266 pacientes afectos de arterioesclerosis, con antecedentes de infartos cardiacos y otros eventos cardiovasculares a los que se le realizo doppler carotideo, se comprobó que sus carótidas estaban afectadas por placas de ateroma y se encontró una relación directa entre el grado de homocisteina y el número de placas carotideas y concluyo el estudio con la siguiente afirmación
Los niveles plasmáticos de homocisteina elevados (> 10 mcmol/L) se asocian con el desarrollo de las placas carotideas registradas mediante ecografía doppler carotidea, de manera independiente de la edad.
EN OTROS ESTUDIOS EXISTENTES, SE HA LLEGADO A LA CONCLUSIÓN, QUE PACIENTES CON HOMOCISTEINEMIA ALTA Y PLACAS DE ATEROMA EN LAS ARTERIAS CAROTIDEAS EXPERIMENTARON UNA DISMINUCIÓN DE LA ZONA DE LOS ATEROMAS DESPUES DE INICIAR UN TRATAMIENTO CON ACIDO FÓLICO VITAMINA B6 Y B12.
Esto ultimo es demasiado importante, puesto que esta preconizando un tratamiento, que hasta la fecha no existe y que puede conducir ala curación de la arterioesclerosis

Se preconiza la dieta mediterránea y yo concretamente donde mas arterioesclerosis, con infartos cerebrales o de miocardio he visto es en los pueblos españoles, donde se observaba dieta absoluta de verduras y un poco de carne de cerdo. Sin embargo aquellos hombres del campo, padecían un estado crónico de preocupación por sus campos, los cuales veían destrozarse en una noche por una mala helada o por el pedrisco.
Cierto es que la dieta mediterránea es mas saludable, pero es debido a que contiene mayor cantidad de antioxidantes, los cuales impiden o disminuyen la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), verdadera causa de la arterioesclerosis, ósea no son las LDL, son las LDL OXIDADAS POR RADICALES LIBRES
Que ciertas dietas son antioxidantes y disminuyen la producción de arterioesclerosis está demostrado, la prueba es que el índice de infartos entre los vegetarianos es del orden del 24% menos, que en el resto de la población, pero una cosa es disminuir la producción de placas de ateroma en las arterias, por medio de la dieta y otra eliminar las existentes ósea curar la arterioesclerosis y esto no se consigue ni con la dieta mediterránea, ni tan siquiera con la vegetariana.
Lo que están dietas pueden hacer es servir de prevención, ya que son antioxidantes y la arterioesclerosis es una enfermedad oxidativa, por oxidación de las proteínas de baja densidad (LDL.)
Por otra parte en un estudio realizado sobre cientos de enfermos que sobrevieron a los campos de concentración se encontró que el índice de ateromas en sus arterias, ósea de arterioesclerosis era igual o mayor, que en sujetos normalmente alimentados con dietas opulentas y ricas en grasas, Esto dio mucho que pensar, pero casualmente se encontraron en estos enfermos altos índices de homocisteina, a pesar de no haber ingerido grasas ni casi alimentación alguna .Como es sabido estos enfermos pasaron por un gran sufrimiento sicológico y esto a mi me hace pensar en la autentica génesis de la arterioesclerosis de carácter emocional con aumentos de radicales libres, homocisteina, descenso de oxido nítrico etc.


Le aconsejo abrir estos dos documentos que le adjunto, que elabore hace algún tiempo para ver las relaciones entre las emociones y la arterioesclerosis.

 

Todo ello lo lleva el producto RESURGEN y además aplicado por vía alveolar en forma de un inhalador para adquirir altas dosis en sangre, es decir llegando a la circulación general en dosis adecuadas a ello se debería añadir antioxidantes de todo tipo y sobre todo la vitamina C en grandes dosis, puesto que esta enfermedad esta producida por la peroxidación lipídica, producida por los radicales libres, producidos por un metabolismo descontrolado y casi siempre por nuestras emociones desbocadas, tal como demuestro en los enlaces de los articulos que antes les he adjuntado y mucho menos por el consumo de grasa o la mala alimentación, aunque esto lógicamente contribuya, pero no por el tipo de alimentación sino porque muchas grasa son mas susceptibles de oxidarse que otras, incluso algunas tienen la facultad de combatir estos radicales, pero a pesar de ello si existe una paz sin sufrimiento sicológico, lo cual es prácticamente imposible, difícilmente se producirán radicales libres en cantidad desorbitada, para oxidar las LDL.


Es aconsejable tomar el RESURGEN, como profiláctico de forma continua a la dosis de 6 inhalaciones cuatro veces al dia, para evitar el padecer esta enfermedad o combatirla.


Para más información abrir el siguiente link:

www.resurgen.es/presta/es/content/6-composicion-del-resurgen

La enfermedad coronaria (EC) es la principal causa de muerte en los Estados Unidos. Los factores de riesgo convencionales predicen menos de la mitad de los eventos cardiovasculares futuros y parecen no tener la misma influencia en distintos grupos étnicos. Se ha visto que la concentración elevada de homocisteina (HC) en plasma se asocia con formación de placas de ateroma y bloqueo de las arterias.


Según varios estudios se encuentra una diferencia significativa en los niveles de homocisteina en sangre en mayores de 65 años (11, 9 +/- 3, 5 umol/1) en comparación con jóvenes de entre 20-30 años (8.73 +/- 1.68 umolQ). Ambos grupos eran voluntarios sanos, encontrándose niveles de 17, 4 +/- 7, 4 umol/1 en el grupo de 30-70 años que había sufrido accidente cerebrovascular.

 

Las evidencias científicas actuales señalan firmemente que las modificaciones oxidativas de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) constituyen el factor clave y más importante en el inicio y desarrollo de la arteriosclerosis. Las LDL oxidadas pueden favorecer el desarrollo de la placa de ateroma a través de una serie de mecanismos como su citotoxicidad, su efecto quimiotáctico sobre monocitos, su efecto sobre el tono vascular, sus efectos trombogénicos y, por último, favoreciendo su captación por parte de los macrófagos hasta transformarse en células espumosas.

En realidad muy poco se conoce sobre la arterioesclerosis, siendo la enfermedad que mas vidas cuesta a la sociedad, quizá también porque es una enfermedad silenciosa, que comienza en épocas tempranas de la vida y poco a poco van agravándose las lesiones que produce hasta desencadenar un cuadro agudo, que pone en riesgo la vida, como el infarto cardiaco y otras.


En la medicina convencional existen multitud de tratamientos, todos ellos sintomáticos, para descender la cifra de colesterol o de triglicéridos o de LDL (lipoproteínas de baja densidad), todos ellos con efectos secundarios, incluso existen vaso dilatadores y otros que intentan regular la tensión sanguínea, pero ninguno actúa sobre la verdadera causa de la arterioesclerosis ósea sobre la perooxidacion lipídica de las LDL.


En un enfermo de arterioesclerosis, normalmente es fácil encontrar elevación de estas LDL, lipoproteínas que son las responsables de llevar el colesterol a las células de los tejidos, pero estas LDl están enfermas están oxidadas por los radicales libres y no cumplen su función, depositándose en las paredes arteriales esto hace que la inmunidad se ponga en marcha y los leucocitos emigren hasta donde se encuentran para destruirlas lo que acarrea una inflamación, estos leucocitos cuando las digieren se transforman en las llamadas células espumosas y es entonces cuando comienza a formarse la placa de ateroma, que en un futuro puede obstruir la arteria.


En esta placa existen signos de inflamación, por ello en los análisis de sangre esta elevada la PCR (proteína c reactiva), ósea que la arterioesclerosis es una enfermedad inflamatoria.


Como vemos la verdadera cusa de la arterioesclerosis esta en el exceso de radicales libres, ósea en el estrés oxidativo, por lo tanto intentar reducir este estrés es fundamental para prevenir y tratar la arterioesclerosis.


El estrés oxidativo puede producirse por múltiples causas, entre ellas y quizá el más importante las emociones descarriadas e intensas largamente mantenidas, ósea el estrés psicológico crónico.


Sea por la causa que sea, es mejor prevenir en las épocas tempranas de la vida, es decir en el adulto joven, que es cuando empiezan ya a formarse las placas de ateroma en las arterias y es por lo tanto necesario entonces ya combatir el estrés oxidativo, es decir hacer una verdadera prevención de la arterioesclerosis.


Los radicales libres aumentan cuando nuestro PH se acerca a la acidosis y cuando no son eliminados correctamente del organismo, por un defecto de funcionamiento de nuestras defensas antioxidantes, entre ellas principalmente el glutatión y sus enzimas, además de ciertas vitaminas como la C, la E etc.


Para ascender el glutatión y limpiar como consecuencia los radicales libres, es preciso dar el aminoácido cisteína, puesto que si damos glutatión puro, este no consigue elevarlo, según experiencias muy puntuales. Es por ello que en la fórmula del RESURGEN hemos incluido la cisteína y además administrado por vía alveolar, adquiriendo altas concentraciones en sangre.

Actualmente, se está observando un aumento considerable de personas que sufren un infarto de miocardio o una embolia cerebral de forma súbita e inesperada, muchos de ellos se han realizado con anterioridad electrocardiogramas y análisis sanguíneos y han salido normales, es decir no demostraban signos de arterioesclerosis, sin embargo a muchos de ellos le ha costado la vida o han quedado gravemente dañados, es decir con secuelas.


Los médicos, de esto se han dado cuenta y han llegado a la conclusión que las pruebas medicas, para predecir estos eventos, que pueden conducir a padecer lesiones graves, incluso conducir a la muerte, no son lo exactos que se pensaba y que no sirven del todo para predecir y prevenir ni el infarto cardiaco ni la embolia cerebral.


No contar con índices médicos seguros y fiables que puedan predecir este tipo cuadros médicos agudos es verdaderamente un problema muy grave, pues de contar con ellos muchas vidas podrían salvarse. Ante esto y con el fin de evitar muertes, hace ya unos años se comenzó a buscar otros índices analíticos, que sirvieran, para conocer si una persona padecía arterioesclerosis, es decir si estaba en riesgo de padecer súbitamente estos cuadros a veces mortales, como consecuencia de ello se encontraron estos índices ósea unas alteraciones analíticas en los análisis de sangre, que indicaban con mayor fiabilidad, si una persona se encontraba en grave riesgo de padecer estos cuadros súbitos y a veces mortales, estos índices fueron la homocisteina elevada y la proteína c reactiva.


Lo que ocurre que la medicina es extremadamente lenta y aun existiendo multitud de pruebas clínicas que avalan, que otros índices analíticos son mas fiables y rigurosos, no se han puesto en práctica en muchos hospitales y ni tan siquiera por la medicina ambulatoria convencional, es decir en los centros de salud.


El riesgo es muy grande, para las personas de cierta edad, las cuales pueden padecer una enfermedad como la arterioesclerosis sin saberlo y como consecuencia no poner los medios oportunos, de tratamiento y normas de vida, con el fin de que no le sobrevenga el temible infarto y otra complicaciones, que pueden costarle la vida o dejarlos con graves secuelas físicas.


Por ahora, al parecer no existen pruebas fiables de rutina en medicina convencional para diagnosticar la arterioesclerosis.


Normalmente cuando en un enfermo sus analíticas demuestra que existe colesterinemia total, colesterinemia de lipoproteínas de baja densidad, e hipertrigliceridemia se dice que es un enfermo de alto riesgo, pero es que existen muchos enfermos con todo ello normal y además con también electrocardiograma sin alteraciones que sufren un infarto de miocardio o un ictus cerebral.


Lógicamente, si sometiéramos a una persona a un cateterismo de sus arterias, para verlas por dentro, si que nos daríamos cuenta que algunas estaban ocluidas o semiocluidas y haríamos el diagnostico de certeza, pero esto no se puede hacer de rutina a toda la población en riesgo, evidentemente.


Sin embargo existe otra técnica que no es invasiva, muy fácil de realizar y es el eco doppler arterial de las carótidas o de cualquier otra arteria mediante la cual podemos ver si existen placas de ateroma y por lo tanto el grado de arterioesclerosis existente, sirviéndonos también para ver la evolución de la misma después de tomar el tratamiento adecuado.

 

Un artículo publicado en la revista The Lancet indica que el tratamiento con vitamina B6 y ácido fólico puede ayudar a prevenir la arteriosclerosis prematura. La alta concentración de homocisteina (un intermediario en la biosíntesis de la cisteína) en la sangre se asocia con un aumento del riesgo de contraer arteriosclerosis prematura (bloqueo de las arterias por placas de ateroma).


Las concentraciones de homocisteina pueden reducirse mediante el tratamiento con ácido fólico y vitamina B6, señalan los doctores del Hospital Universitario Vrije Universiteit de Amsterdam, en Holanda, tras haber estudiado a 158 pacientes sanos y parientes de pacientes con una forma prematura de la enfermedad. De las personas analizadas, 78 recibieron las vitaminas y 80 tomaron placebo durante dos años.


Al final del estudio, los participantes en el grupo que habían tomado el acido fólico y la B6 tenían menores concentraciones de homocisteina que aquellos en el grupo del placebo, y menos aún mostraban anomalías en los electrocardiogramas (seis en el grupo del acido fólico en contraste con 14 en el grupo de placebo).


En la última década, se ha documentado claramente la asociación entre arteriosclerosis (con enfermedad obstructiva coronaria, cerebral o periférica) y altas concentraciones de homocisteina total. La implicación de las hiperhomocistinemia plasmáticas moderadas en la patogenia de la trombosis venosa no fue, sin embargo, sospechada o establecida hasta hace pocos años.

 

El tratamiento con acido fólico, B6 y B12 reduce en forma sencilla, rápida y eficaz (mas del 40% en 6 semanas) los valores patológicos de homocisteina total. La homocisteina ha sido asociada con enfermedad vascular prematura, al igual que otros factores de riesgo como los niveles elevados de colesterol y triglicéridos. El presente trabajo se planteó establecer el efecto de la administración de homocisteina por vía parenteral y del ácido fólico por vía oral en la formación de placas de ateroma en conejos. Para ello se estudiaron 15 conejos de raza Nueva Zelanda provenientes del Bioterio de la Universidad de

Carabobo divididos en tres grupos, los cuales fueron alimentados con el siguiente esquema:


Grupo 1: Alimento normal para conejos;
Grupo 2: inyección de homocisteina subcutánea durante 40 días;
Grupo 3: homocisteina de la misma forma que el grupo 2(inyección de homocisteina) y ácido fólico por vía oral.


Se realizaron determinaciones de los niveles séricos de colesterol, lipoproteínas, triglicéridos, ácido fólico y homocisteina antes y después del período experimental.
Los conejos fueron sacrificados y se les extrajo el corazón y la aorta, con la finalidad de realizar cortes histológicos de los mismos.


Los resultados obtenidos revelan que los niveles de homocisteina fueron más altos en el grupo 2(inyección de homocisteina sin acido fólico) que los obtenidos en el grupo 1, siendo esta diferencia significativa entre los dos grupos, observándose en el grupo 2 las placas de ateromas más graves de grado IV y V;


En el grupo 3(inyección de homocisteina mas acido fólico) se aprecia que los niveles de homocisteina no aumentan y los niveles de ácido fólico en este grupo fueron más altos comparados con los otros, también en este grupo 3 se observaron ateromas menos graves que los del grupo 2 de grado I y III.


En conclusión, el mayor daño a nivel del endotelio vascular se observó en el grupo 2 (inyección de homocisteina sin acido fólico), los resultados sugieren que la suplementacion con ácido fólico evita la elevación de la homocisteina plasmática y por lo tanto disminuye la posibilidad de daño a nivel vascular, ósea disminuye la formación de placas de ateroma.


Hormonas sexuales. Las hormonas masculinas son aterogénicas, mientras que los estrógenos protegen de la ateroesclerosis, por eso en las mujeres la tasa de enfermedades relacionadas con ateroesclerosis aumenta después de la menopausia.

 

La falta de ácido fólico es la carencia vitamínica más frecuente de Europa debido a los hábitos alimentarios y nutricionales de la población y a la termolabilidad del ácido fólico durante la preparación de los alimentos. La cantidad diaria recomendada es de 400 μmg/día. Sin embargo, en la práctica sólo ingieren como media 170-240 μmg las mujeres y 200-235 μmg los varones. La dosis terapéutica en caso de homocisteinemia se encuentra entre 600 y 1.0 μmg/día.


Entre las fuentes más importantes de ácido fólico están las coles de Bruselas, la col rizada, los espárragos, las espinacas y el germen de trigo. Los productos integrales, las legumbres, las patatas, el pollo, la carne de vacuno y de cordero y el pescado son ricos en vitamina B6. El aporte máximo en adultos es de 1, 5 mg/ día.
Cuando se tienen valores elevados de homocisteina, se recomienda ingerir 10 mg/día. Como fuente de vitamina B12 se encuentran los alimentos de origen animal. La caballa, los arenques, la carne de vacuno, el hígado, los productos lácteos desnatados y los huevos pueden proporcionar el aporte terapéutico necesario de 400 μmg/día.


La cantidad recomendada de ingestión de vitamina B12 en adultos sanos es solamente de 3 μmg/día. Si no se puede alcanzar un aporte oral suficiente, debe realizarse una sustitución parenteral. Al estrés oxidativo con una cantidad demasiado elevada de radicales libres del oxígeno se le atribuye una gran importancia en la aparición de enfermedades arterioscleróticas. Para proteger de los daños oxidativo, el cuerpo humano necesita suficientes antioxidantes, como la vitamina C y E, así como los oligoelementos zinc y selenio.

La evidencia científica indica que las
LDL modificadas, especialmente por procesos oxidativos, tienen un papel central en el desarrollo de la placa ateromatosa. Las LDL oxidadas son la forma más aterógena de LDL, participando en diversos procesos que conllevan a la formación de la placa, como la inducción de la lesión endotelial, la acumulación de monocitos/macrófagos, la formación de células espumosas, la inducción de autoanticuerpos etc.

La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la forma más común de arteriosclerosis. Provoca una reacción inflamatoria y la multiplicación y migración de las células musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma.
Presentan un núcleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lípidos (colesterol y sus ésteres), cubierto por una capa fibrosa. Normalmente sólo se presentan ocupando una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso. Inicialmente esparcidos, pero aumentan en número a medida que la enfermedad avanza.
En los casos avanzados, se observa un proceso de calcificación de las placas que aumenta el riesgo de cambio agudo en la placa:
• se puede producir la ruptura de la placa, su ulceración o erosión y puede generar la aparición de un trombo y bloquear un vaso situado por delante de la zona de la placa, lo que produciría una carencia de aporte sanguíneo en la zona irrigada por la arteria correspondiente (isquemia), que puede ser mortal si el bloqueo tiene lugar en una arteria coronaria o en una arteria cerebral;
• se puede producir una hemorragia en el interior de la placa, por ruptura de los capilares existentes en su interior, que puede dar lugar a un hematoma y favorecer la ruptura de la placa;
• la vasoconstricción de la zona afectada puede también favorecer la ruptura de la placa por ello es muy peligroso la hipertensión arterial con vasoconstricción.
• De esta forma, una placa se tornaría trombogénica y de la mayor o menor labilidad del trombo y capacidad de la fibrinólisis local pueden resultar tres evoluciones: 1) organización del trombo con crecimiento progresivo de la placa; 2) oclusiones intermitentes dando lugar a isquemias transitorias, y 3) oclusión completa con necrosis de la zona afectada.
Los procesos clave de la ateroesclerosis son el engrosamiento de la íntima y la acumulación de lípidos.
Las placas de ateroma presentan una distribución característica, ya que se presentan fundamentalmente en las grandes arterias, en zonas de flujo sanguíneo turbulento, sobre todo:
• la aorta abdominal, con mayor frecuencia que la aorta torácica;
• sobre todo en el orificio de origen (ostium) de las ramas arteriales mayores;
• en orden descendiente (después de la aorta abdominal), los vasos afectados con más frecuencia son:

- las arterias coronarias;
- las carótidas internas;
- los vasos del polígono de Willis, un conjunto de arterias que suministran sangre al cerebro;

• normalmente, los vasos de las extremidades superiores no están afectados, así como las arterias mesentéricas (superior e inferior) y las arterias renales (con excepción de sus ostia respectivos);
• en el mismo individuo suelen coexistir varias lesiones en diferentes estadios de evolución.
Factores de riesgo
Esta enfermedad es la principal causa de muerte de los países occidentales, desarrollados o del primer mundo, es decir, Los Estados Unidos de América, Europa y Australia, siendo también frecuente en los tres países latinoamericanos mas desarrollados, es decir México, Brasil y la Argentina y está asociada a un estilo de vida poco saludable. Los factores de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis se pueden agrupar en dos categorías, según la posibilidad de actuar sobre ellos.1
No modificables
• Edad. La edad tiene una influencia dominante. Las tasas de fallecimiento por enfermedades isquémicas cardíacas (por ejemplo, infarto de miocardio) aumentan a lo largo de la vida, incluso a edad avanzada. La ateroesclerosis no es evidente normalmente hasta la mitad de la vida o después, cuando las lesiones arteriales provocan daños en los órganos. Entre los 40 y los 60 años la incidencia de infarto de miocardio se multiplica por cinco.
• Hormonas sexuales. Las hormonas masculinas son aterogénicas, mientras que los estrógenos protegen de la ateroesclerosis, por eso en las mujeres la tasa de enfermedades relacionadas con ateroesclerosis aumenta después de la menopausia.
• Antecedentes familiares y alteraciones genéticas. La predisposición familiar a ateroesclerosis y enfermedades isquémicas cardiacas está bien definida. Normalmente, la propensión genética está asociada a otros factores de riesgo, como la hipertensión o la diabetes, y con menos frecuencia a alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas, que producen altos niveles lipídicos en sangre, como ocurre en la hipocolesterolemia familiar.
Modificables
• Hiperlipidemia o aumento del nivel de lípidos en la sangre. Es el mayor factor de riesgo para la ateroesclerosis. La mayoría de las evidencias se refieren a la hipercolesterolemia, es decir, los niveles de colesterol en sangre. El principal componente del colesterol del suero asociado con un aumento del riesgo son las lipoproteínas de baja densidad o LDL, que tienen un papel fisiológico fundamental en el transporte de colesterol hacia los tejidos periféricos(sin embargo yo opino y de acuerdo con múltiples trabajos científicos que se tratan de LDL oxidas por radicales libres que no son reconocidas por la célula y persisten en la circulación general, acumulándose en las paredes arteriales y dando lugar a la placa de ateroma). Sin embargo, las lipoproteínas de alta densidad o HDL protegen de la ateroesclerosis, pues retiran el colesterol de los tejidos y los ateromas para llevarlo al hígado, donde se excreta con la bilis. Por eso se denomina al HDL como "buen colesterol": cuanto más alto el nivel de HDL, menor es el riesgo, y viceversa para las LDL. El ejercicio y un consumo moderado de alcohol aumentan el nivel de HDL, mientras que la obesidad y el tabaquismo lo disminuyen. Una dieta rica en colesterol y ácidos grasos saturados (presentes en la yema de huevo, grasas animales y mantequilla) aumenta los niveles de LDL. A la inversa, una dieta baja en colesterol y baja en la relación entre ácidos grasos saturados e insaturados, provoca una reducción de los niveles de LDL. Es más, los ácidos grasos de tipo omega-3, abundantes en los aceites de pescado, son probablemente beneficiosos, mientras que grasas transaturadas producidas por hidrogenación artificial de aceites vegetales (utilizadas en productos horneados y margarinas) pueden afectar negativamente los niveles de colesterol. Las drogas denominadas estatinas disminuyen los niveles de colesterol circulante, al inhibir una enzima clave de la biosíntesis de colesterol en el hígado, la HMG-CoA reductasa.
• Hipertensión arterial (HTA), uno de los principales factores de riesgo a cualquier edad, responsable por sí solo de un incremento del 60% de riesgo de enfermedad cardiovascular. La HTA es la causa principal de hipertrofia ventricular, relacionada con el fallo cardíaco. Hombres entre 45 y 62 años cuya presión arterial (Pa) está por encima de 169/95 mmHg tienen cinco veces más riesgo de accidente cardiovascular que aquellos con una Pa de 140/90 mmHg o menor. Tanto un aumento de la presión sistólica como de la diastólica son importantes en el incremento de riesgo. Un incremento de la presión arterial provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el frágil endotelio que recubre la superficie interior de las arterias. Los tratamientos antihipertensivos reducen la incidencia de enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis, como los derrames cerebrales y los accidentes cardiovasculares.
• Tabaquismo. Las sustancias tóxicas que contiene el tabaco como la nicotina tienen un efecto tóxico directo sobre la pared de las arterias, provocando una respuesta inflamatoria. Fumar un paquete de cigarrillos o más al día dobla la tasa de fallecimiento por enfermedad cardiovascular. Dejar de fumar disminuye el riesgo de forma significativa.
• Diabetes mellitus. La diabetes induce hipercolesterinemia, y un aumento de la predisposición a la ateroesclerosis. La incidencia de infarto de miocardio es el doble en los diabéticos, y se observa un aumento de 100 veces en la frecuencia de gangrena de las extremidades inferiores inducida por la ateroesclerosis.
Los factores antes citados son responsables del 80% de las enfermedades cardiovasculares. El resto se atribuye a otros factores menores:
• Inflamación. La presencia de inflamación está íntimamente ligada al desarrollo de la ateroesclerosis, siendo uno de los principales agentes causales de la patogenia. Por ello, la determinación de la presencia de inflamación sistémica se ha convertido en un elemento importante de la estratificación del riesgo. Uno de los métodos más simples y sensibles es la determinación de los niveles de proteína C reactiva (PCR). Esta es una proteína de la fase aguda sintetizada primariamente en el hígado, producida al final de las cascadas de diferentes procesos inflamatorios. En el caso de la ateroesclerosis, se sintetiza por las células endoteliales dañadas, y los niveles de PCR en sangre predicen con exactitud el riesgo de infarto de miocardio, evento vascular cerebral, enfermedad arterial periférica o fallecimiento cardíaco repentino, incluso en individuos en buena salud aparente. dejar de fumar, la pérdida de peso y el ejercicio reducen los niveles de PCR; asimismo, el tratamiento con estatinas también reducen PCR.
• Homocisteinemia. Muchos estudios clínicos muestran una fuerte asociación entre los niveles séricos de homocisteina y enfermedad cardiovascular, derrame cerebral y trombosis venosa. Una disminución en la ingestión de folato y vitamina B12 puede producir niveles elevados de homocisteina en sangre
Otros factores, con un efecto menos pronunciado o más difícil de cuantificar, incluyen:
• Vida sedentaria, con poco ejercicio físico, ya que éste modifica muchos factores de riesgo, y en última instancia disminuye la respuesta inflamatoria en la pared de las arterias.
• Estrés, asociado a un estilo de vida competitivo (personalidad "tipo A").
• Obesidad, a menudo asociada con hipertensión, diabetes, hipertrigliceridemia y niveles bajos de HDL.

Patogenia


Los factores de riesgo provocan desgarros en la luz de las arterias de mediano y grueso calibre, en los que se depositan sustancias grasas, inflamación y finalmente estrechamiento de la luz de las arterias y obstrucción al flujo sanguíneo. El colesterol (LDL) se deposita dentro de las placas de ateroma cuando las concentraciones de las liproproteínas de baja densidad o LDL son altas (según yo pienso LDLoxidadas. Las células de la pared arterial interpretan este depósito como una invasión y excitan al sistema inmune que provoca una inflamación. Las células inmunitarias excitadas son los monocitos circulantes que penetran en la pared de la arteria, se transforman en macrófagos y comienzan a fagocitar partículas LDL, convirtiéndose en células espumosas. La inflamación forma también una cápsula de tejido fibroso entre la placa de ateroma y la arteria. Conforme avanza la placa de ateroma, se produce un estrechamiento o estenosis de la arteria, inicialmente parcial, hasta evolucionar a una completa obstrucción. Además la placa de ateroma es frágil y puede romperse, sangrar y formar un trombo o desprenderse de la pared de la arteria y provocar una embolia. Las arterias disminuyen su diámetro debido a la acumulación de sustancias grasas, aumento de la fragilidad y endurecimiento de las arterias. Esto provoca un aumento de la presión sanguínea y si ocurre en el corazón o en el cerebro podría provocar la muerte.


De forma esquemática, los elementos centrales de la patogénesis de la ateroesclerosis son los siguientes:1
1. Daño crónico del endotelio, que se produce habitualmente de forma sutil y progresiva, hasta terminar con la disfunción del mismo, lo que genera un aumento de la permeabilidad, la adhesión de los leucocitos circulantes (inicialmente monocitos) y aparición de trombos.
2. Acumulación de lipoproteínas oxidadas, fundamentalmente LDL, con alto contenido en colesterol, en la pared del vaso sanguíneo afectado (generalmente, en la capa íntima de una gran arteria).
3. Modificación de las lipoproteínas acumuladas en la lesión por perooxidacion lipídica.
4. Adhesión de los monocitos sanguíneos (y otros leucocitos) al endotelio, seguido por su migración hacia la íntima y su transformación en macrófagos y en células espumosas.
5. Adhesión de las plaquetas.
6. Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células vasculares, que causan la migración de las células musculares lisas de la capa media de la arteria hacia la capa íntima.
7. Proliferación de las células musculares lisas en la íntima; estas células se modifican y elaboran componentes de la matriz extracelular, como colágeno y proteoglicanos, que se acumulan en la íntima, generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma.
8. Aumento en la acumulación de lípidos, tanto intracelularmente (en los macrófagos y en las células musculares lisas) como extracelularmente.
9. Las placas de ateroma pueden permanecer estables, con una densa capa fibrosa y un componente inflamatorio y lipídico poco importante. Estas placas, aunque pueden reducir de forma considerable la luz del vaso, generalmente no producen una lesión aguda, normalmente las placas que producen lesiones son placas rotas.
10. Una placa puede devenir inestable (con tendencia a la ruptura) si presenta una capa fibrosa fina, un gran núcleo lipídico y un proceso inflamatorio importante. La ruptura de la placa puede generar un trombo.
Daño crónico del endotelio.


En cuanto a las perturbaciones hemodinámicas, una observación frecuente es que las placas de ateroma se acumulan en los orificios de entrada de los vasos (ostia), en las zonas de ramificación y en la pared posterior de la aorta abdominal, sitios donde se observa un flujo sanguíneo turbulento. Estudios in vitro han mostrado que la presencia de un flujo laminar induce la expresión de genes protectores frente a la ateroesclerosis (por ejemplo, la enzima antioxidante superóxido dismutasa) y esto sería muy importante en cuanto a la acción del glutatión y sus enzimas en la génesis de la arterioesclerosis, de tal forma que potenciándolos o aumentando sus niveles(TAL COMO HACE EL RESURGEN), podríamos colaborar a combatir la arterioesclerosis y quizá esto demuestre, que la génesis o causa de la arterioesclerosis sea el aumento del estrés oxidativo.


Alteraciones comunes en las lipoproteínas son: aumento en los niveles de colesterol-LDL, disminución en los niveles de colesterol-HDL o aumento en los niveles de lipoproteína (a).
Los mecanismos por los que la hiperlipidemia contribuye a la aterogénesis incluyen:
• la hiperlipidemia crónica (sobre todo hipercolesterinemia), puede inducir directamente la disfunción endotelial, al aumentar la producción local de especies reactivas de oxígeno (ERO); los radicales libres del oxígeno pueden dañar los tejidos y acelerar la desaparición del óxido nítrico (NO), reduciendo su actividad vasodilatadora;
• en la hiperlipidemia crónica, las liproteínas se acumulan dentro de la íntima. Estos lípidos se oxidan por efecto de los ERO generados por los macrófagos o las células endoteliales. Los LDL oxidados son detectados por los receptores "scavenger" (traducción literal: "carroñero"), diferentes de los receptores para LDL, son ingeridos por éstos y se acumulan en los fagocitos, que pasan a denominarse "células espumosas". Los LDL oxidados, además, estimulan la liberación de factores de crecimiento, citoquinas y quimioquinas por las células endoteliales, que reclutan más monocitos a la lesión. Finalmente, los LDL oxidados son tóxicos para las células endoteliales y células musculares lisas, y pueden inducir su funcionamiento anormal.
• La mayor parte del colesterol se transporta en la sangre unido a proteínas, formando unas partículas conocidas como lipoproteínas de baja densidad o LDL (del inglés Low density lipoproteins).
• Cuando la célula necesita colesterol para la síntesis de membrana, produce proteínas receptoras de LDL y las inserta en su membrana plasmática. Cuando el colesterol es captado pasa a los lisosomas donde se hidrolizan los esteres de colesterol dando lugar a colesterol libre, que de esta forma queda a disposición de la célula para la biosíntesis de las membranas. Si se acumula demasiado colesterol libre en la célula, ésta detiene tanto la síntesis de colesterol como la síntesis de proteínas receptoras de LDL, con lo que la célula produce y absorbe menos colesterol.
• Como se mencionó al principio, las LDL no están fisiológicamente involucradas en un influjo neto de colesterol hacia los tejidos. Sin embargo, en determinadas circunstancias patológicas, como la hipercolesterinemia LDL, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus o el tabaquismo, se desarrolla una entrega exagerada y no regulada de colesterol desde LDL químicamente modificadas (oxidadas) a células macrofágicas subendoteliales, que cuando son sobrepasadas en su capacidad de depuración, en un proceso conocido como "transporte reverso de colesterol" y mediado por las lipoproteínas de alta densidad (HDL), degeneran en células inestables, propensas a la inflamación y a la muerte celular patológica (necrosis). La acumulación de estos macrófagos sobrecargados de colesterol, conocidos como células espumosas, determina el desarrollo de placas de ateroma en la pared arterial, hecho anatomopatológico definitorio de la enfermedad aterosclerótica.
• En la mujer posmenopáusica la actividad de la lipasa hepática está aumentada y por lo tanto el tratamiento hormonal de sustitución con estrógenos al reducir la actividad de esta enzima, produce una disminución.

 

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